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Nuevo modelo explica cómo el Alzheimer provoca demencia en pacientes




05/07/2016 - 13:42:07
EL COMERCIO.PE.- Cient�ficos de la universidad estadounidense Johns Hopkins desarrollaron un modelo a partir de ratones gen�ticamente modificados para explicar c�mo el Alzh�imer provoca demencia, seg�n public� la revista Nature Communications en su versi�n digital.

Desde hace d�cadas se sabe que el Alzh�imer est� asociado con la acumulaci�n de la prote�na Tau dentro de las c�lulas nerviosas del cerebro, as� como con dep�sitos de prote�nas beta-amiloides en el exterior de esas c�lulas. Esos dos procesos dificultan el funcionamiento de las c�lulas que controlan la memoria, seg�n analiz� Philip Wong, autor del estudio y profesor de patolog�a del centro Johns Hopkins, en una nota de la universidad.

No se ha podido establecer hasta ahora con solidez, sin embargo, la relaci�n entre ambas prote�nas, si bien algunas investigaciones sobre las primeras etapas del Alzh�imer sugieren que la acumulaci�n anormal de beta-amiloides en el cerebro podr�a disparar las concentraciones de prote�na tau.

Wong y su grupo consideran, en cambio, que la acumulaci�n de beta-amiloides no es suficiente para poner en marcha ese proceso, sino que es necesaria una cadena m�s compleja de se�ales qu�micas para que la prote�na tau comience a modificar su funci�n habitual. "Por primera vez, creemos entender que la acumulaci�n de placas amiloides puede da�ar el cerebro por s� misma, pero no es suficiente para explicar la p�rdida de c�lulas nerviosas, cambios cognitivos y de comportamiento", se�al� Wong. En los humanos, el intervalo temporal entre la formaci�n de placas de beta-amiloides y la acumulaci�n de prote�nas Tau en las c�lulas cerebrales puede durar entre diez y quince a�os, lo que dificulta el estudio de esos procesos.

En ratones, en cambio, los cambios se producen a mayor velocidad, por lo que los cient�ficos del centro estadounidense utilizaron roedores gen�ticamente modificados para observar esa acumulaci�n de prote�nas. A trav�s de la disecci�n del cerebro de los animales, los investigadores comprobaron que la presencia de placas amiloides no provoca por s� misma cambios bioqu�micos en las prote�nas Tau.


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