Martes 16 de julio 2024

Encuentran vínculos entre las bacterias intestinales y el Parkinson



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Un estudio realizado por expertos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nagoya, en Japón, ha descubierto una conexión entre la microbiota intestinal y la enfermedad de Parkinson (EP).

Los investigadores observaron una disminución de los genes de las bacterias intestinales responsables de sintetizar las vitaminas B2 y B7 esenciales. Además, encontraron una relación entre la deficiencia de estos genes y niveles reducidos de agentes que ayudan a preservar la integridad de la barrera intestinal.

Esta barrera impide que las toxinas entren en el torrente sanguíneo, lo que provoca la inflamación que se observa en la enfermedad de Parkinson. Sus hallazgos, publicados en la revista Parkinson’s Disease, sugieren que el tratamiento con vitaminas B para abordar estas deficiencias puede usarse para tratar la enfermedad de Parkinson.

La EP se caracteriza por una variedad de síntomas físicos que dificultan las actividades diarias y la movilidad, como temblores, lentitud de movimientos, rigidez y problemas de equilibrio. Si bien la frecuencia de la EP puede variar entre diferentes poblaciones, se estima que afecta aproximadamente al 1% a 2% de las personas de 55 años o más.

Diversos procesos fisiológicos están fuertemente influenciados por los microorganismos que se encuentran en el intestino, a los que se conoce colectivamente como microbiota intestinal.

En condiciones ideales, la microbiota intestinal produce AGCC y poliaminas, que mantienen la barrera intestinal que impide que las toxinas entren en el torrente sanguíneo. Las toxinas en la sangre pueden ser transportadas al cerebro, donde causan inflamación y afectan los procesos de neurotransmisión que son fundamentales para mantener la salud mental.

Para entender mejor la relación entre las características microbianas del intestino en la EP, Hiroshi Nishiwaki y Jun Ueyama, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nagoya, realizaron un metanálisis de muestras de heces de pacientes con EP de Japón, Estados Unidos, Alemania, China y Taiwán.

Utilizaron la secuenciación shotgun, una técnica que secuencia todo el material genético de una muestra. Se trata de una herramienta inestimable porque ofrece a los investigadores una mejor comprensión de la comunidad microbiana y la composición genética de la muestra.
 

Observaron una disminución de los genes bacterianos responsables de la síntesis de riboflavina (vitamina B2) y biotina (vitamina B7) en pacientes con diagnóstico de EP. La riboflavina y la biotina, derivadas tanto de los alimentos como de la microbiota intestinal, tienen propiedades antiinflamatorias, que pueden contrarrestar la neuroinflamación observada en enfermedades como la EP.

El papel de las vitaminas B

Las vitaminas B desempeñan un papel crucial en los procesos metabólicos que influyen en la producción y las funciones de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y las poliaminas, dos agentes que ayudan a mantener la integridad de la barrera intestinal, impidiendo que las toxinas entren en el torrente sanguíneo. Un examen de los metabolitos fecales reveló una disminución de ambos en pacientes con EP.

Los hallazgos indican una posible explicación de la progresión de la EP. “Las deficiencias de poliaminas y AGCC podrían provocar un adelgazamiento de la capa de moco intestinal, lo que aumenta la permeabilidad intestinal, dos fenómenos que se han observado en la EP”, explicó Nishiwaki.

“Esta mayor permeabilidad expone los nervios a toxinas, lo que contribuye a la agregación anormal de alfa-sinucleína, lo que activa las células inmunitarias del cerebro y provoca una inflamación a largo plazo. La terapia de suplementación dirigida a la riboflavina y la biotina es prometedora como una posible vía terapéutica para aliviar los síntomas de la EP y retrasar la progresión de la enfermedad”, agregó el experto.

Los resultados del estudio destacan la importancia de comprender la compleja relación entre la microbiota intestinal, las vías metabólicas y la neurodegeneración. En los próximos años, la terapia podría personalizarse en función del perfil microbiano único de cada paciente. Al alterar los niveles bacterianos en el microbioma, los médicos podrían retrasar la aparición de síntomas asociados con enfermedades como la EP.

“Podríamos realizar análisis de la microbiota intestinal de los pacientes o realizar análisis de metabolitos fecales. Usando estos hallazgos, podríamos identificar a individuos con deficiencias específicas y administrar suplementos orales de riboflavina y biotina a aquellos con niveles reducidos, creando potencialmente un tratamiento efectivo”, concluyó Nishiwaki.


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